哮喘是一種常見的呼吸系統疾病，其高發病率嚴重影響人類健康。目前，世界上有超過3億人受到哮喘的影響。慢性氣道炎症、氣道高反應性、氣道狹窄和重塑是哮喘的病理特征。

氣道炎症作為哮喘的主要病理改變，決定了氣流受限程度和氣道高反應性。從免疫學的角度來看，哮喘的發病機制是，當機體暴露於過敏原時，抗原呈遞細胞將抗原呈遞給 T 細胞。

還促進T細胞向Th2和Th17方向分化，產生和釋放IL-4、IL-13、IL-17A等細胞因子，促進B淋巴細胞合成IgE，誘導嗜酸性粒細胞和肥大細胞活化，誘發慢性氣道炎症。

針灸是中醫治療哮喘的獨特療法，療效確切且無毒副作用，在臨床實踐應用技術廣泛。本文就針灸對哮喘炎症免疫細胞通過調節作用的研究工作進展情況進行分析綜述，為進一步發展研究中國針灸抗哮喘的免疫調節作用機制可以提供一個充分的文獻依據。

一、針灸對抗原呈遞細胞的調節作用

1.針刺對樹突狀細胞的調節

樹突狀細胞起源於造血幹細胞樹突狀細胞，少量分布於鼻腔、肺、胃和腸道內壁。DC 啟動並誘導 TH2細胞的顯性反應。Th1-th2失衡導致嗜酸性粒細胞和肥大細胞聚集，並釋放炎症因子，從而導致氣道炎症。

針刺幹預對炎症狀態下的DC功能有一定的調節作用。針刺聯合幹擾素治療肝炎後，DC表面CD86表達增加，分泌的細胞因子IL-12和IFN-γ含量顯著增加，表明針刺能有效治療肝炎，且針刺治療抗病毒能力的提高與DC功能的增強密切相關。

2、針灸對巨噬細胞的調節社會作用

巨噬細胞(MØ)是來源於骨髓前體細胞的單核細胞。艾灸治療還能增強巨噬細胞的吞噬功能，清除病原體，清除細菌，減少機體的炎症反應。

M1型巨噬細胞可以驅動炎症反應，而M2型巨噬細胞可以上調與凋亡細胞或組織清除相關的基因的表達，並參與抗炎反應。臨床研究發現，支氣管哮喘患者肺內M2巨噬細胞數量明顯高於正常對照組。

一項多中心隨機對照臨床試驗的結果顯示，針刺顯著改善哮喘患者的呼吸功能和臨床症狀，減少痰中嗜酸性粒細胞和嗜中性粒細胞的數量，顯著增加巨噬細胞計數並抑制氣道炎症。

此外，針刺可以調節巨噬細胞的極化，抑制M1細胞的極化，增強M2細胞的極化方向，促進IL-10的分泌，起到抗炎作用。但針刺能否調節哮喘巨噬細胞的極化及其調節方式尚不清楚。

二、針灸對T淋巴組織細胞的調節社會作用

1. 調節 Th1/Th2細胞應答的平衡

T淋巴細胞，尤其是CD4+輔助性T淋巴細胞(Th)在哮喘氣道炎症的病理過程中起主導作用。Th1和Th2細胞是Th細胞的最早亞群。

Th1細胞主要分泌 IL-2、 IFN-γ 和 TNF-β，激活巨噬細胞和誘導細胞毒性，介導細胞免疫和調節免疫抗感染功能，而 Th2細胞主要分泌 IL-4、 IL-5、 IL-9和 Il-13，激活的 B 細胞產生免疫球蛋白，介導體液免疫和促進過敏性疾病的發生。

Jeong等人研究了韓國手針療法對哮喘患者外周血中細胞因子產生的調節作用。結果表明，韓式手針療法能提高血清中IFN-γ和IL-4的含量，糾正Thl u002FTh2失衡，對哮喘有較好的療效。

2. 調節 Th17/Treg 細胞反應的平衡

Th17 細胞是由初始 CD4+ T 細胞可以誘導產生分化發展而來，能夠通過分泌IL-17，在免疫疾病中研究主要起促炎作用。Treg細胞是一種CD4+ T細胞新亞群，與Th17細胞進行共享以及同一控制信號處理通路，能分泌蛋白表達細胞毒T淋巴組織細胞培養相關專業抗原4(CTLA-4)，並影響DC 的功能。

還能分泌IL-10、TGF-β、IL-35等多種細胞因子，減輕炎症反應。最近的研究表明，Th17u002FTreg失衡在哮喘的發病中也起著重要作用，針刺可以通過調節Th17u002FTreg平衡來抑制哮喘的氣道炎症。

與哮喘模型組相比，懸灸組 Balf、脾髒和外周血中的伊爾 -17水平顯著低於哮喘模型組。結果顯示，懸灸能抑制 TH0向 Th17的分化，懸灸組 Balf、脾髒和外周血中性粒細胞數量明顯低於哮喘模型組，伊爾 -17的表達減少，中性粒細胞的募集受到抑制。

3.調節CD8+ T細胞的功能

CD8+ T細胞是一類適應性淋巴組織細胞亞群，通過分泌系統產生影響多種不同細胞進行因子，在調節哮喘氣道炎症發展方面研究具有抗炎或者促炎兩方面對面的教育作用。在抑制氣道炎症相關方面，CD8+ Treg 細胞除了可以發揮一個重要方式抑制作用外，還能誘導DC 產生IL-12 和IL-18，調節IgE的產生。

在促炎方面，作為 CD8 + T 細胞亞群之一的 TC9細胞可誘導過敏性炎症並加重哮喘中 Th2細胞的炎症，哮喘患者細胞比例顯著高於正常人。

研究人員認為針刺療法可以調節哮喘的黏膜免疫和細胞免疫。針刺治療後，可增加患者外周血CD8+ T淋巴細胞數量，降低活化的IL-2R+ T細胞數量。

雖然目前尚不清楚 CD8 T 細胞在哮喘的免疫調節中是否起促炎或抗炎的作用，但可以肯定的是，針灸可以調節哮喘患者中 CD4 T/CD8 T 細胞的比例，調節 Thl/Th2細胞的失衡，並改善機體的免疫功能。

4.調節其他輔助性T細胞

濾泡輔助性T細胞(Tfh)和Th9等作為CD4+輔助性T細胞功能亞群，近年來我國哮喘患者免疫系統炎症中受到影響越來越大越多的關注。Tfh定位於淋巴濾 泡區，特征性表達進行轉錄水平因子Bcl-6和分泌IL-21，能幫助B淋巴組織細胞向濾泡區 遷移並產生不同抗體，是體液調節免疫的重要作用調控腫瘤細胞亞群。

臨床研究表明，哮喘患者外周血 Tfh 細胞數高於對照組，且與血清總 IgE 呈正相關，提示 Tfh 細胞參與了哮喘的發病過程。Th9細胞可分泌 IL-9。哮喘患者外周血 TH9細胞數、 IL-9和 IL-9R 表達均高於正常對照組，IL-9和 IL-9R 表達與哮喘嚴重程度呈正相關。

研究表明，針灸療法可能通過抑制炎症性疾病中IL-21和IL-9的表達水平發揮免疫調節作用，但針灸對哮喘炎症中Tfh和Th9細胞的調節作用和機制尚不清楚，有待進一步探討。

中醫師嗜酸性粒細胞灸

嗜酸性粒細胞(Eos)在過敏性哮喘的發病中起著重要作用。其分泌的細胞毒性蛋白與活性氧類可破壞支氣管上皮細胞，使其屏障保護功能受損。同時，Eos 產生的炎症介質如血小板激活因子、白三烯C4等能夠使支氣管收縮。

更重要的是，Eos是控制Th1和Th2免疫系統應答的重要影響開關，通過語言表達IL-4、IL-13和IDO等抑制Th1細胞生物活性並促進Th2型炎症發生反應。Eos還通過細胞毒性和纖 維化作用可以參與了哮喘氣道重構的病理變化過程。

鑒於 EOS 在哮喘發病機制中的關鍵作用，近年來針對 EOS 的哮喘治療策略得到了發展。白細胞介素5單克隆抗體顯著減少炎症部位的埃奧斯細胞數量，改善肺功能。

調節Eos功能是針刺治療哮喘的主要機制之一。研究表明，針刺舒菲、風門、大椎穴結合拔罐療法可以改善哮喘的臨床症狀，降低患者外周血中的嗜酸性粒細胞數量。

針刺血清作為針灸效應物的載體，可以降低哮喘模型氣道阻力和外周血 EOS 計數。Nurwati 等人發現，針刺 Feishu 和足三裏可以減少 OVA 哮喘小鼠肺組織中的 Eos 和嗜中性粒細胞的數量，這反過來又可以減少炎症反應，防止氣道重塑。

第四，針刺對肥大細胞的調節作用

肥大導致細胞(MCs)作為一種非特異性進行免疫系統細胞，主要內容分布在肺組織一些中小支氣管粘膜下層微血管周圍，在過敏發生反應中與IgE關系發展密切。在哮喘氣道炎症相關反應中，Th2細胞生長因子和IgE等刺激MCs，釋放組胺、肝素、類胰蛋白酶、炎症通過細胞功能因子等介質。

支氣管哮喘患者氣道平滑肌束中 MCs 的分布是決定哮喘表型的重要因素。研究表明，MCs 可浸潤哮喘患者的氣道粘液腺，並與氣道粘液阻塞程度呈正相關，提示 MCs 在調節哮喘患者氣道粘液分泌中起重要作用。

MCs蛋白酶的特異性抑制劑和MCs穩定劑已被證明可用於治療和預防過敏性炎性疾病如哮喘。研究表明，在生理條件下，針刺可以增加穴位局部MCs的數量，這與脫顆粒密切相關，而MCs脫顆粒釋放的組胺、5-羥色胺和類胰蛋白酶與穴位敏化密切相關。

在病理狀態下，針灸能顯著降低大鼠結腸粘膜微核的脫顆粒率，對大鼠結腸粘膜微核的數量和脫顆粒程度有一定的負調節作用，如電針能顯著降低大腸激躁症大鼠結腸粘膜微核的數量和脫顆粒程度。

研究表明，針刺項英、舒菲穴可顯著減少變應性鼻炎模型大鼠鼻粘膜肥大細胞數量，改善炎症反應。抑制肥大細胞脫顆粒可能是針刺治療變應性鼻炎早期反應的重要機制之一，這可能部分是通過下調SP、CGRP、VIP等促炎神經肽實現的。

五、總結

綜上所述，哮喘氣道炎症發病機制研究涉及到固有免疫和獲得性免疫，細胞進行免疫和體液免疫等的變化，其中 DC、巨噬細胞等 APC、淋巴組織細胞、Eos、MCs 等多種免疫系統細胞均扮演一個重要社會角色，並且通過這些具有免疫細胞在功能上可以相互促進作用、相互之間聯系。